La consommation de poissons gras et de légumes crus peut diminuer le risque d'AQP4

Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 9372 (2023) Citer cet article

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Les troubles du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) sont des troubles inflammatoires graves du système nerveux central ciblant l'aquaporine‐4 (AQP4). Les facteurs de risque de NMOSD restent à déterminer, bien qu'ils puissent être liés au régime alimentaire et à la nutrition. Cette étude visait à explorer la possibilité d'une relation causale entre l'apport alimentaire spécifique et le risque NMOSD AQP4-positif. L'étude a suivi une conception de randomisation mendélienne (RM) à deux échantillons. Des instruments génétiques et des informations autodéclarées sur la consommation de 29 types d'aliments ont été obtenus à partir d'une étude d'association à l'échelle du génome (GWAS) sur 445 779 participants à la biobanque britannique. Un total de 132 individus avec NMOSD AQP4-positif et 784 témoins de ce GWAS ont été inclus dans notre étude. Les associations ont été évaluées à l'aide d'une méta-analyse pondérée en variance inverse, d'une analyse médiane pondérée et d'une régression MR-Egger. Une consommation élevée de poissons gras et de crudités était associée à une diminution du risque de NMOSD AQP4-positif (odds ratio [OR] = 1,78 × 10−16, intervalle de confiance [IC] à 95 % = 2,60 × 10−25–1,22 × 10 −7, p = 0,001 ; OR = 5,28 × 10−6, IC à 95 % = 4,67 × 10−11–0,598, p = 0,041, respectivement). Les résultats étaient cohérents dans les analyses de sensibilité et aucune preuve de pléiotropie directionnelle n'a été observée. Notre étude fournit des implications utiles pour le développement de stratégies de prévention NMOSD AQP4-positives. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la relation causale exacte et les mécanismes sous-jacents à l'association entre l'apport alimentaire spécifique et la NMOSD AQP4-positive.

Les troubles du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) sont un groupe de maladies démyélinisantes auto-immunes sévères du système nerveux central (SNC), caractérisées par une névrite optique et une myélite étendue longitudinalement (LETM)1. La présence d'auto-anticorps dirigés contre l'aquaporine 4 (AQP4) est une caractéristique de la NMOSD2, survenant chez 80 % des patients atteints de cette maladie, qui est également considérée comme une astrocytomose auto-immune3. Les NMOSD touchent principalement les jeunes adultes, en particulier les femmes4. Les NMOSD sont causés par l'inflammation, et les patients atteints de ces troubles sont sujets à une inflammation périphérique et du SNC causée par les cytokines, en particulier celles produites par les lymphocytes T helper (Th)2 et Th175.

Plusieurs facteurs de risque ont été associés au NMOSD, notamment des facteurs environnementaux et génétiques4,6. Une enquête approfondie sur ces associations doit encore être menée; cependant, plusieurs facteurs de risque environnementaux sont connus, tels que des habitudes alimentaires spécifiques chez les deux sexes et chez les femmes, des antécédents d'avortement ou de traumatisme, un faible indice de masse corporelle (IMC) et de faibles niveaux d'activité physique7,8.

Différents modèles alimentaires déterminent la variance du microbiome gastro-intestinal6. Selon des études antérieures, un apport élevé en sucre entraîne une dérégulation et une diminution de la diversité du microbiote9,10. Une dysbiose du microbiote intestinal peut entraîner une inflammation systémique et neurologique en augmentant les niveaux d'interleukine (IL)-6, de facteur de nécrose tumorale (TNF)-α et d'IL-16,11,12. De plus, une étude rétrospective a montré que les régimes à fort potentiel inflammatoire sont associés à un risque accru de NMOSD13.

Les facteurs de risque alimentaires associés à la progression du NMOSD ont été identifiés dans des études antérieures6,14, bien que les preuves soient insuffisantes pour établir les rôles causals. Une étude transversale a été menée pour déterminer le type de régime principalement associé à l'incidence de NMOSD. Cependant, ces observations peuvent avoir été faussées par des facteurs non identifiés, et la causalité des associations n'a pas été étayée15. Les essais contrôlés randomisés (ECR) sont l'étalon-or pour déterminer une relation causale16,17, bien qu'ils soient difficiles à mettre en œuvre en raison de contraintes éthiques. Il est souvent impossible de lier des interventions nutritionnelles spécifiques aux résultats de la maladie dans les ECR à long terme en raison de la difficulté à sélectionner des groupes de contrôle appropriés et à mettre en aveugle les participants et les chercheurs18. Ces limitations peuvent être surmontées en utilisant la randomisation mendélienne (RM).

Un nombre croissant d'études ont utilisé l'IRM pour examiner le rôle causal possible des expositions modifiables sur l'incidence de plusieurs maladies. MR est un cadre statistique utilisé pour estimer les effets de l'exposition à l'aide de variants génétiques19,20. Dans le modèle MR, différentes compositions alléliques entraînent différentes expositions tout au long de la vie, car les variantes génétiques modifient ou imitent les expositions nutritionnelles (telles que les micronutriments circulants, l'apport en macronutriments et les habitudes alimentaires). Par conséquent, ces variantes peuvent également contribuer au risque de maladie21. L'IRM peut aider à surmonter les limitations typiques des études observationnelles, telles que la confusion résiduelle, la causalité inverse et le biais de rappel22.

Les polymorphismes mononucléotidiques (SNP) associés aux habitudes alimentaires et à l'apport en macronutriments peuvent être utilisés dans les analyses MR. Étant donné que les SNP ne peuvent pas être modifiés, ils sont moins sensibles à la causalité inverse en raison de la deuxième loi de Mendel, et donc la RM qui les utilise est moins susceptible d'être affectée par des facteurs de confusion et moins sujette à des erreurs de mesure aléatoires ou systématiques que d'autres types d'analyse. Un avantage clé de la RM est qu'elle permet d'estimer l'effet causal d'une exposition sur la survenue d'une maladie à l'aide d'analyses statistiques pour atténuer les biais rencontrés en épidémiologie nutritionnelle observationnelle.

Une meilleure compréhension de la façon dont différents types d'aliments affectent le risque de NMOSD peut aider à développer des stratégies de prédiction, de traitement et de prévention plus efficaces. Le but de cette étude était d'évaluer la relation causale entre les habitudes alimentaires et la NMOSD à l'aide de la méthode MR16.

Un aperçu de la conception de l'étude est présenté dans un organigramme (Fig. 1). Une grande étude récente d'association à l'échelle du génome (GWAS) a identifié plusieurs SNP associés à l'apport et aux habitudes alimentaires. Les statistiques récapitulatives complètes de GWAS sont disponibles sur https://www.ebi.ac.uk/gwas/home. Nous avons examiné 29 facteurs liés au mode de vie et à l'alimentation, notamment la consommation d'alcool, de café, de poisson, de fruits, de légumes et de bœuf. Un résumé de chaque type d'exposition est fourni dans le tableau 1. Les données d'association génétique pour la NMOSD ont été tirées d'une méta-analyse GWAS de cette maladie (GCST006937) ; notre étude a inclus 132 patients AQP4 positifs et 784 témoins. La présence de NMOSD a été déterminée à l'aide des critères de diagnostic de 2006, qui comprennent la névrite optique, la myélite transverse et deux des trois éléments de soutien suivants : (1) lésions étendues longitudinalement (≥ 3 segments vertébraux de longueur) ; (2) imagerie par résonance magnétique du cerveau avec des résultats non compatibles avec la sclérose en plaques ; et (3) séropositivité des anticorps AQP4-IgG1.

Organigramme de l'analyse MR dans cette étude. AQP4 : aquaporine 4 ; SNP : polymorphismes mononucléotidiques ; Analyse RM : analyse de randomisation mendélienne.

Les associations génomiques de 29 modèles d'apport alimentaire ont été dérivées d'une étude de Pirastu et al.23. Des analyses ont été menées à partir des données recueillies pour le projet UK Biobank (projet n° 19655)24. Un questionnaire de fréquence alimentaire à écran tactile a été utilisé dans la biobanque britannique pour évaluer les apports et les habitudes alimentaires23. L'enquête comprenait des questions sur la fréquence de consommation d'aliments et de boissons spécifiques.

Tous les phénotypes quantitatifs de consommation d'aliments et de boissons ont été convertis en consommation hebdomadaire ; par exemple, boire trois tasses de thé par jour a été converti en 21 tasses par semaine. Une description semi-quantitative25, telle que jamais, deux à quatre fois par semaine, cinq à six fois par semaine et une fois ou plus par jour, a été convertie en 0, 3, 5,5 et 7, respectivement. Les participants qui ont choisi de ne pas répondre ou qui n'étaient pas sûrs ont été exclus de l'analyse.

Tous les traits de café ont été stratifiés par type (instantané, moulu et décaféiné) pour tenir compte des différences dans les habitudes de consommation, telles que la taille de la tasse et la concentration de caféine. Nous avons exclu les participants n'ayant pas précisé le type de café habituellement consommé.

La consommation de café (tout type de café, y compris non spécifié) a une forte corrélation phénotypique négative avec la consommation d'eau ; par conséquent, la consommation de café a été traitée comme une covariable de la consommation d'eau. D'autre part, certains traits semi-quantitatifs ne sont pas directement liés à la quantité ou au type d'aliments ou de boissons consommés. Les types de lait non laitier (p. ex. soja) ont été exclus du calcul de la teneur en matières grasses du lait. Les températures des boissons (très chaudes, chaudes et tièdes) ont été converties sur une échelle arbitraire de trois unités (3, 2 et 1, respectivement). Les personnes qui ne consommaient pas de boissons chaudes ont été exclues de l'analyse. Le tableau supplémentaire S1 répertorie le nombre d'échantillons utilisés pour chaque trait. Le tableau supplémentaire S2 fournit une description détaillée des phénotypes.

Les analyses RM utilisent les SNP comme variables instrumentales (VI) pour estimer les associations causales entre les expositions et les résultats19. L'analyse RM est basée sur trois hypothèses critiques : (i) l'exposition est fortement associée aux IV, (ii) les facteurs de confusion pour les expositions et les résultats ne devraient pas affecter les IV, et (iii) l'exposition est le seul facteur qui influe sur le résultat des IV. associations19.

Un déséquilibre de liaison (LD) se produit lorsqu'un allèle dans un locus est co-hérité de manière disproportionnée avec un allèle dans un locus différent. En raison de la deuxième loi d'assortiment aléatoire de Mendel, l'utilisation de plusieurs variants génétiques dans LD entre eux peut introduire des biais dans les études MR. Dans un premier temps, nous avons déterminé si les variants génétiques indépendants choisis étaient significativement associés à chaque instrument pour chaque exposition (p < 5 × 10−8). Nous avons appliqué l'agglutination avec R2 < 0,001 et une taille de fenêtre > 5 000 ko pour éviter LD26. La moyenne des statistiques F spécifiques au SNP a été utilisée pour éviter les IV faibles, et les IV avec des valeurs F> 10 ont été considérées comme fortes27,28. Une liste des SNP sélectionnés est fournie dans le tableau supplémentaire S3.

Les variantes génétiques ou les scores de risque génétique peuvent être associés à d'autres expositions potentielles ou facteurs de confusion ; ce phénomène est connu sous le nom de pléiotropie. Une estimation d'une étude RM pourrait ne pas être fiable si les variantes génétiques choisies sont utilisées dans ces circonstances29. Nous avons évalué la pléiotropie horizontale à l'aide de la régression MR-Egger, comme indiqué par l'interception19. Une valeur P < 0,05 indique que les résultats pondérés par la variance inverse (IVW) peuvent être invalides en raison de la pléiotropie horizontale, et un test MR Pleiotropy REsidual Sum and Outlier (MR-PRESSO) doit être effectué30. Le degré d'hétérogénéité de tous les SNP a été évalué à l'aide de la statistique Q de Cochran et d'une analyse sans un 31 . Les résultats des analyses de pléiotropie, d'hétérogénéité et de sensibilité sont présentés dans les tableaux supplémentaires S4, S5 et S6, respectivement.

Notre analyse principale a utilisé la méthode IVW32 ; ainsi, toutes les variantes ont été supposées être des IV valides, fournissant les résultats les plus précis. Les méthodes de médiane pondérée et de régression MR-Egger ont été utilisées dans des analyses complémentaires33. Si le résultat obtenu avec la méthode IVW est significatif (P < 0,05), il peut être considéré comme un résultat positif, même lorsque les résultats des autres méthodes ne sont pas significatifs, si les valeurs bêta des autres méthodes sont dans le même sens34. Si une pléiotropie horizontale était identifiée sans hétérogénéité, la méthode MR-Egger était sélectionnée ; si l'hétérogénéité a été identifiée sans pléiotropie, la méthode de la médiane pondérée ou la méthode de pondération de la variance inverse à effets aléatoires multiplicatifs (mre-IVW) a été utilisée pour l'analyse. Toutes les analyses MR ont été réalisées en R 4.2.1 (R Core Team [2022]. R : A language and environment for statistics computing. R Foundation for Statistical Computing, Vienne, Autriche. URL https://www.R-project. org/), en utilisant les packages TwoSampleMR et Mendelian Randomization35. Le tableau supplémentaire S7 présente les estimations MR obtenues à l'aide des différentes méthodes.

Notre étude a inclus 26 types d'expositions alimentaires, après exclusion de celles sans IV efficaces (consommation de vin fortifié, consommation de spiritueux et végétarisme). Après une série d'étapes de contrôle de qualité, les SNP choisis pour chaque type d'aliment variaient entre 3 et 73. Parmi les patients répondant aux critères de diagnostic NMOSD, ceux avec des anticorps AQP4 positifs ont été sélectionnés pour l'analyse. Les valeurs de la statistique F étaient supérieures au seuil empirique de 10, indiquant que tous les SNP étaient valides.

Des apports plus élevés de poissons gras et de légumes crus étaient associés à un risque plus faible de NMOSD AQP4-positif. Pour la consommation de poissons gras, les résultats des analyses IVW et MR-Egger étaient statistiquement significatifs (odds ratio [OR] = 0,006, intervalle de confiance [IC] à 95 % = 4,18 × 10−5–0,885, p = 0,045 ; OR = 1,78 × 10−16 ; IC à 95 % = 2,60 × 10−25–1,22 × 10−7 ; p = 0,001, respectivement). Le test Q de Cochran n'a montré aucune hétérogénéité. Cependant, la pléiotropie a été identifiée par l'analyse d'interception MR-Egger (p = 0,004), alors que le test MR-PRESSO n'a pas montré de pléiotropie significative (p = 0,081). Les études à élimination directe ont été utilisées pour l'analyse de sensibilité et n'ont démontré aucune influence significative des études individuelles. Compte tenu des résultats ci-dessus, nous avons sélectionné le résultat de la méthode MR-Egger comme principal, car il était statistiquement significatif. Pour la consommation de légumes crus, le résultat de l'analyse IVW était statistiquement significatif (OR = 5,28 × 10−6 ; IC à 95 % = 4,67 × 10−11–0,598 ; p = 0,041). L'hétérogénéité et la pléiotropie n'ont pas été observées dans cette analyse. Des études sans suivi ont été utilisées pour l'analyse de sensibilité et n'ont démontré aucune influence des études individuelles. Dans l'ensemble, la consommation de poissons gras et de légumes crus était associée à un risque plus faible de NMOSD AQP4 positif. La figure 2 montre les parcelles forestières pour l'exposition aux poissons gras et aux crudités. Les diagrammes de dispersion, les diagrammes sans un et les diagrammes en entonnoir sont résumés dans les figures supplémentaires. S1 et S2. Les résultats sont résumés dans le tableau 2.

Parcelles forestières pour les expositions alimentaires. (A) Consommation de poisson gras. (B) Consommation de légumes crus.

Les 24 autres expositions par apport alimentaire considérées n'étaient pas associées au risque de NMOSD AQP4 positif (consommation de bœuf, de bière ou de cidre, de pain tartiné, de pain, de champagne ou de vin blanc, de fromage, de légumes cuits, de café décaféiné, de fruits secs, de fruits, café moulu, café instantané, agneau, poisson non gras, porc, volaille, viande transformée, vin rouge, sel ajouté, thé, volaille et eau, ainsi que consommation d'eau corrigée pour le café, la température de la boisson et la matière grasse du lait pourcentage). Les différences d'apport entre les patients et les témoins n'étaient pas significatives en utilisant toutes les méthodes.

On pense que les facteurs environnementaux influencent de manière significative le risque et la progression du NMOSD, en particulier chez les femmes qui sont principalement touchées, avec un ratio femmes-hommes allant jusqu'à 9: 1. Plusieurs facteurs de risque putatifs ont été suggérés dans des études antérieures, notamment l'origine ethnique ou raciale, d'autres maladies auto-immunes, le tabagisme et les infections36.

Chez les personnes sensibles, certains aliments peuvent augmenter ou diminuer le risque de NMOSD13,37. Nous avons constaté qu'une consommation plus élevée de poissons gras était associée à un risque plus faible de NMOSD AQP4-positif. L'acide eicosapentaénoïque (EPA) et l'acide docosahexaénoïque (DHA) sont des acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI) présents dans les poissons gras38. Selon des expériences sur des animaux et des études d'intervention clinique, les acides gras oméga-3 exercent des effets anti-inflammatoires via les voies de signalisation intracellulaires, l'activité des facteurs de transcription et l'expression des gènes39. Plusieurs études ont examiné les avantages des compléments alimentaires contenant des huiles de poisson sur les affections inflammatoires et auto-immunes, notamment la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn et la polyarthrite rhumatoïde40. Dans plusieurs essais contrôlés par placebo, il a été démontré que l'huile de poisson réduit l'activité des maladies inflammatoires chroniques et le besoin de médicaments anti-inflammatoires. Selon des études expérimentales, le microbiote intestinal, les AGPI oméga-3 et le système immunitaire jouent un rôle clé dans le maintien de l'intégrité de la paroi intestinale40. Par conséquent, une consommation élevée de poisson gras peut améliorer le profil de la microflore et supprimer le processus inflammatoire, et ainsi la modification des habitudes alimentaires peut réduire la sensibilité au NMOSD, selon l'hypothèse de "l'axe intestin-cerveau"12.

D'autre part, les légumes crus ont une faible densité énergétique en plus des vitamines, des fibres, du folate, du potassium, des lignanes, des flavonoïdes, des minéraux et d'autres composés phytochimiques bioactifs41. Dans une étude récente, il a été constaté que les salades vertes réduisaient le risque de mortalité toutes causes confondues42. Selon une autre étude, la consommation de légumes crus est inversement proportionnelle au niveau de dommages à l'ADN causés par le stress oxydatif43. Nos analyses statistiques ont révélé une association entre une consommation élevée de légumes crus et un faible risque de NMOSD AQP4-positif. Cette découverte peut s'expliquer par les antioxydants abondants présents dans les légumes crus. Une capacité antioxydante totale (TAC) élevée réduit l'incidence des NMOSD et le risque de séropositivité44. Comme ces troubles sont médiés par l'astrocytopathie, les patients atteints de NMOSD sont protégés des dommages des radicaux libres par les antioxydants produits par les astrocytes45. Les astrocytes exercent leurs effets de plusieurs manières, telles que la régulation des niveaux de glutamate ; les cellules nerveuses peuvent être endommagées par des niveaux élevés de glutamate, un neurotransmetteur stimulant44. Les astrocytes produisent également du glutathion (GSH), qui protège les neurones contre les dommages oxydatifs. Enfin, les astrocytes activent la voie Nrf2-KEP1-ARE en réponse au stress oxydatif pour protéger les neurones46. Ainsi, les astrocytes peuvent avoir une activité plus forte contre les perturbations avec le soutien de plus d'antioxydants provenant de l'alimentation. Nous supposons que les légumes crus peuvent réduire le risque de NMOSD grâce à leurs propriétés anti-inflammatoires, bien que peu d'études aient été menées sur ce type d'aliments.

En conclusion, la consommation de poissons gras et de légumes crus peut diminuer le risque de NMOSD AQP4-positif. La principale force de notre étude était la conception MR, adaptée à l'inférence causale. Les ECR sur les NMOSD sont difficiles à concevoir et à réaliser ; par conséquent, une étude MR peut fournir des informations précieuses sur le risque de développer une NMOSD associée à des composants alimentaires spécifiques. Notre étude comprenait 26 types d'aliments; certains des facteurs inclus, comme la consommation de boissons psychoactives transformées, n'avaient pas été examinés auparavant à l'aide de la RM. Par conséquent, les recherches futures sur la relation entre l'apport alimentaire et le risque de maladie pourraient bénéficier des résultats de cette étude.

Cependant, l'étude présente également certaines limites. Premièrement, les résultats sur plusieurs types courants de NMOSD ont tendance à avoir une faible puissance statistique, ce qui réduit leur fiabilité31. La deuxième limite est que trois des types d'apports alimentaires considérés avaient des IV insuffisamment efficaces. De plus, nous avons examiné des aliments uniques, alors que ces éléments peuvent agir de manière synergique ou antagoniste dans des régimes complexes47. De plus, la littérature existante sur les poissons et légumes gras et le risque associé de NMOSD est rare, et cette association devrait être explorée avec des essais contrôlés randomisés à l'avenir. Les chercheurs devraient examiner divers modèles alimentaires avec des études RM pour déterminer s'ils affectent le risque de développer un NMOSD. Nous croyons que plusieurs des relations causales potentielles décrites ici pourraient faire l'objet d'une enquête plus approfondie22.

Les données humaines utilisées dans cette étude sont accessibles au public. Toutes les bases de données ont été obtenues à partir du site Web suivant : GWAS Catalog (https://www.ebi.ac.uk/gwas/). L'ID GWAS du tableau 1 peut être saisi sur le site Web pour interroger et télécharger l'ensemble de données GWAS utilisé dans cet article.

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L'étude a été soutenue par le projet de planification scientifique et technologique de la province de Jilin (n° 20180520110JH), la recherche fondamentale sur l'exploration libre - Fondation des sciences naturelles de la province de Jilin (projet de surface (domaine des sciences médicales)) (n° YDZJ202301ZYTS028) et Outstanding Young Teacher Programme de formation de l'Université de Jilin.

Ces auteurs ont contribué à parts égales : Rui Wu, Yanqing Shao et Mengru Xue

Département de neurologie, Centre de neurosciences, Premier hôpital de l'Université de Jilin, Changchun, Chine

Shengnan Wang, Rui Wu, Yanqing Shao, Mengru Xue, Wanwan Min, Xiangyu Zheng et Mingqin Zhu

Collège clinique, Université de Jilin, Changchun, Chine

Casserole Lin

Département d'hépatologie, premier hôpital de l'université de Jilin, Changchun, Chine

Hao Zhu

Département de cardiologie, Premier hôpital de l'Université de Jilin, Changchun, Chine

Yekun Liang

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Tous les auteurs ont apporté des contributions substantielles à l'étude. SW a rédigé le manuscrit et contribué à son édition et à sa révision. LP, WM et MX ont téléchargé les ensembles de données et effectué l'analyse bioinformatique. XZ et HZ ont effectué l'analyse. RW et YS ont contribué aux figures et aux tableaux. MZ a édité le manuscrit. Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

Correspondance à Mingqin Zhu.

Les auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.

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Réimpressions et autorisations

Wang, S., Pan, L., Wu, R. et al. La consommation de poisson gras et de légumes crus peut réduire le risque de troubles du spectre de la neuromyélite optique AQP4-positive: une étude mendélienne randomisée. Sci Rep 13, 9372 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-36372-1

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Reçu : 15 janvier 2023

Accepté : 02 juin 2023

Publié: 09 juin 2023

DOI : https://doi.org/10.1038/s41598-023-36372-1

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